تیمی از دانشمندان Karolinska Institutet سوئد و دانشگاه هاروارد با همکاری دانشمند ایرانی، گامی بلند را به سوی درمان حمله قلبی برداشتند.

 این محققان به همراه محمد شریف تابع‌بردبار (Tabebordbar)، از دانشگاه هاروارد، مطالعه خود را با تمرین دادن قلب آسیب‌دیده موش‌ها برای خود‌ترمیم‌کردن توسط بیان‌ مولفه‌ای انجام دادند که احیای قلب‌وعروق با هدایت سلول‌های بنیادی بومی قلب، را تحریک می‌کند.

به گفته «کنت چین»، پروفسور موسسه سوئدی و دانشگاه هاروارد امریکا که سرپرستی این تیم را بر عهده داشته، این تحقیق آغاز استفاده از قلب به عنوان مولفه‌ای در تولید فاکتورهای رشد برای گروه‌های خاصی از سلول‌های بنیادی قلب و عروق است و نشان می‌دهد که تولید بخش‌های جدید قلب بدون تحویل هر نوع سلول جدیدی به این عضو ممکن است.

این تحقیق مبتنی بر کشف اخیر دیگری در آزمایشگاه «چین» صورت گرفت که در مجله Cell Research منتشر شد.

بر اساس این کشف، مولفه رشد سلول‌های اندوتلیال عروق در قلب بزرگسال (VEGFA) می‌تواند همچنین به عنوان سوئیچی عمل کند که سلول‌های بنیادی قلب را از تبدیل‌شدن به عضله قلبی باز داشته و به سمت شکل‌گیری شریان‌های کرونر در قلب جنین هدایت می‌کند.

به منظور تحریک قلب برای تولید VEGFA در تحقیق جدید، محققان از فناوری نوینی استفاده کردند که در آن پیغام‌بر مصنوعی آر ان ای (mRNA) که VEGFA را کدبندی می‌کند، به درون سلول ماهیچه تزریق می‌شود. سپس، عضله قلب پالس کوتاهی از VEGFA را تولید می‌کند.

mRNA به طور مصنوعی اصلاح می‌شود، به طوری که از سیستم دفاعی نرمال بدن فرار می‌کند. این سیستم mRNA غیراصلاح‌شده را به عنوان مهاجم ویروسی پس می‌زند.

مطالعه جدید که بر روی موش‌ها انجام شد، نشان می‌دهد در این شیوه فقط یک پالس منفرد کوتاه بیان VEGFA (در صورت تحویل به ناحیه دقیقی میزبان بافت‌های قلبی) لازم است.

اثر درمانی این شیوه طولانی مدت بوده و مبتنی بر تغییر سرنوشت سلول‌های بنیادی بومی قلب از مشارکت در ایجاد بافت پاره فیبروتیک قلبی به سمت بافت قلبی عروقی است.

این موضوع دانشمندان را به مطالعات بالینی برای احیای بافت قلبی عروقی با یک عامل شیمیایی منفرد بدون نیاز به تزریق هیچ گونه سلول اضافی به درون قلب، نزدیک می‌کند.

«چین» اشاره می‌کند که تحقیقات وی و همکارانش در ابتدای راه بوده و هنوز مطالعه بیشتری نیاز است.

جزئیات این مطالعه در Nature Biotechnology منتشر شد.