ژن عامل بیماری کبد چرب کشف شد
25-254.jpg

ژن ایجادکننده بیماری کبد چرب توسط محققان شناسایی و کشف شد.

 

 منطقه دانشگاه علوم پزشکی تهران، یک تیم تحقیقاتی به رهبری اروین واگنر، رئیس مرکز اسپانیایی بنیاد ملی تحقیقات سرطان، در برنامه سرطان زیست شناسی سلولی، در همکاری با یوهان در لوزان، ژن AP-1 را کشف کرده‌اند که به شدت در ایجاد بیماری کبد چرب موثر است.

 

در این پژوهش محققان با استفاده از مدل موش ژنتیکی خاص، راهکار درمان بیماری کبد چرب و پیشگیری از ابتلا به سرطان کبد را کشف کرده‌اند. در این تحقیق چگونگی عملکرد ژن القاگر AP-1 به عنوان تنظیم کننده کار سلولی در ایجاد مرگ سلول‌ها به علت تومور کبدی در مراحل اولیه سرطان کبد مورد بررسی قرار گرفت.

 

به گفته این محققان، مکانیسم AP-1 در کنترل بیان SIRT6 با زیر و بم اپی ژنتیک بررسی شد. پس از آن مشاهده شد که پروتئین SIRT6 به عنوان سرکوبگر ژن، در مرگ سلولی موش‌ها نقش دارد. نکته مهم این است که تغییر این پروتئین در موش حتی به صورت گذرا و در مرحله شروع، به طور قابل توجهی موجب ایجاد اختلال در عملکرد سلول‌ها و رشد سرطان کبد در موش می‌شود.

 

ارتباط این یافته‌ها در بیش از 150 نمونه بافت انسان حاوی ژن FRA-1 جمع‌آوری شده در بیماران از آسیا و اروپا مورد آزمایش قرار گرفت. مشاهده شده است که یک ارتباط روشن بین این پروتئین و شروع به سرطان کبد (HCCs) در انسان وجود دارد.

 

این نتایج ارتباط شروع بیماری کبد چرب و متعاقب آن ابتلا به سرطان کبد با اپی ژنتیک و مرگ سلول را در مدل انسانی روشن کرده است و محققان به بینش‌های جدیدی در بیماران مبتلا به بیماری‌های متابولیک که در آن SIRT6 نقش مهمی دارد، دست یافته‌اند.

 

اروین واگنر، سرپرست این تیم تحقیقاتی می‌گوید: ژن AP-1 موجب کاهش ابتلا به بیماری کبد چرب در موش‌ها می‌شود.

 

به گفته وی، این ژن حاوی پروتئین اصلی تنظیم کننده سوخت و ساز چربی در بدن است که میزان چربی خون را کنترل می‌کند. عدم تعادل بین AP-1 و پروتئین‌های مختلف نشان دهنده یک گام کلیدی در پاتوژنز بیماری کبد چرب است.

 

تجمع چربی در کبد به علت چاقی و مصرف الکل، بیماری کبد چرب و یا استئاتوز نامیده می‌شود که یکی از بیماری‌های شایع در جوامع غربی است.

 

این بیماری 30 درصد از جمعیت بزرگسال را تحت تاثیر قرار می‌دهد. نکته قابل توجه این است که این بیماری خطر ابتلا به نارسایی کبدی، دیابت و سرطان را افزایش می‌دهد و هیچ درمان دارویی برای این بیماری خطرناک وجود ندارد.

 

نتایج این پژوهش در مجله متابولیسم سلولی منتشر شده است.





تاريخ : چهار شنبه 25 دی 1392برچسب:, | | نویسنده : مقدم |